由於支原體穿過宿主呼吸道黏膜表面的黏液纖毛層，黏附於黏膜上皮細胞上，此黏附作用與肺炎支原體表面的P1蛋白的末端結構有關，當此黏附因子附着於呼吸道黏膜上皮細胞時，釋放的有毒代謝產物可導致纖毛運動減弱，細胞損傷。
支原體穿過宿主呼吸道黏膜表面的黏液纖毛層，黏附於黏膜上皮細胞上，此黏附作用與肺炎支原體表面的P1蛋白的末端結構有關。
當此黏附因子附着於呼吸道黏膜上皮細胞時，釋放的有毒代謝產物可導致纖毛運動減弱，細胞損傷。
空氣污染、居室擁擠、屋內通風不良等是小兒肺炎的外環境誘因，而各種呼吸道傳染病、小兒腹瀉、營養不良、貧血、佝僂病等均可以成爲小兒肺炎的內在因素，這些患兒一旦發生肺炎，病情往往較重、病程也較長，容易成爲遷延。
病理改變主要爲支氣管炎，毛細支氣管炎及間質性肺炎，管壁水腫，增厚，有浸潤斑，支氣管及細支氣管內有黏液甚至膿性分泌物，鏡下所示爲急性細支氣管炎伴有間質性肺炎，肺泡內可見有少量水腫液及巨噬細胞，細支氣管壁有水腫，充血以及單核細胞和淋巴細胞浸潤，腔內可見到中性粒細胞，脫落上皮細胞及細胞殘片，附近的肺泡間隔內有淋巴細胞及單核細胞浸潤，重症可見瀰漫性肺泡壞死和透明膜病變。
